Şeker hastalığı

Diabetes Mellitus, her türlü metabolizmanın bozulduğu multisistemik kronik bir hastalıktır. İnsülinin salgılanmasının veya etkisinin bozulması, kanda glikoz birikmesi (hiperglisemi), idrar (glukozüri) ve komplikasyonların gelişmesi ile karakterizedir.

Modern klinikte endokrinoloji alanında uzun yıllara dayanan deneyime sahip endokrinologlar çalışmaktadır. Doktorlar, diyabetin telafi derecesini doğru bir şekilde belirleyebilecek, mevcut komplikasyonları tanımlayabilecek ve bir tedavi programı yazabilecek veya ayarlayabilecektir.

Glikoz metabolizması normalde nasıl oluşur?

Glikoz vücuttaki ana enerji kaynağıdır. Vücuda esas olarak karbonhidratlarla birlikte gıdayla girer veya yağlardan ve proteinlerden bir dizi metabolik reaksiyonla sentezlenir. Fazla glikoz karaciğerde ve kaslarda glikojen şeklinde birikir ve ihtiyaç duyuldukça kullanılır.

İnsan vücudundaki tüm dokular insüline bağımlı (kaslar, yağ dokusu, kardiyomiyositler) ve insüline bağımlı olmayan (beyin, kırmızı kan hücreleri, kornea, karaciğer, böbrekler) olarak ikiye ayrılır. Glikozun insüline bağımlı dokudaki hücreye geçebilmesi ve hücresel metabolizmada kullanılabilmesi için insüline ihtiyaç vardır. Pankreasın β hücrelerinde üretilir. İnsülin, glikozun hücreye girişinin kilidini açan bir anahtar görevi görür. İnsülin bağımsız dokular glikozu basit difüzyonla pasif olarak alır.

Vücutta her şey düzgün çalıştığında glikozun insüline bağımlı dokulara girmesi süreci dinamik olarak ilerler ve herhangi bir sorun yaşanmaz. İnsülin üretimi bozulduğunda (örneğin pankreas hasar gördüğünde) veya hücre üzerindeki etki mekanizması bozulduğunda (hücresel "kilit" kırıldığında), vücutta glikoz birikmeye başlar ve hücresel açlık gelişir. hücreler.

Aşağıda vücutta glikoz biriktiğinde ne olduğuna ve hangi diyabet türlerinin ayırt edildiğine bakacağız.

sınıflandırma

Uzmanlar birkaç ana diyabet türünü birbirinden ayırıyor. En yaygın dört tanesine odaklanacağız:

• Tip I (eski adı: insüline bağımlı);
• Tip II (eski adı: insülinden bağımsız);
• Gebelik;
• Semptomatik.

Her türe daha ayrıntılı olarak bakalım.

Şeker hastalığı tip I

Bu tip diyabet, vücuttaki insülin kaynağı olan pankreasın β hücrelerinin hasar görmesi sonucu gelişir ve bu da mutlak insülin eksikliği durumuyla sonuçlanır. Hücre hasarının yaygın nedenlerinden biri, pankreas hücrelerinin vücut tarafından yabancı olarak algılanmaya başladığı otoimmün sürecin gelişmesidir. Onlara karşı antikorlar birikir ve bu da insülin kaynağını tamamen yok eder.

Pankreas beta hücrelerinin tahrip olmasının diğer nedenleri:

• kimyasalların etkileri (nitrozamin, pestisitler, bazı ilaçlar);
• bulaşıcı lezyon (kızamık, kızamıkçık virüsleri, sitomegalovirüs);

Hastalık, hücrelerin %80'inden fazlası yok edildiğinde gelişir.

Tip I diyabet, gençler için tipiktir ve sıklıkla erken yaşta, akut formda, klinik semptomlarda hızlı bir artışla ortaya çıkar.

Şeker hastalığı tip II

Tip II diyabet (eski adı: insülinden bağımsız), vücutta insülin direncinin oluşmasına neden olan hücrelerin reseptör aparatının ihlali sonucu gelişir.

Bu tip diyabette insülin gerekli miktarda üretilir, ancak insüline bağımlı hücreler buna yanıt vermeyi bırakır. Göreceli insülin eksikliği, kas ve yağ dokusu tarafından glikoz kullanımının azalmasına yol açar, bu da hipergliseminin gelişmesine katkıda bulunur.

Tip II diyabetin nedenleri şunlardır:

• kalıtsal yatkınlık;
• aşırı beslenme, obezite;
• fiziksel hareketsizlik;
• kronik stres durumu.

Tablo 1. Tip I ve tip II diyabetin karşılaştırmalı özellikleri.

İmza	Tip I	Tip II
Yaygınlık	%15	%85
Hastalığın başlangıcı	Çoğu zaman çocukluk veya ergenlik döneminde	Orta ve yaşlılık
	Akut	Uzun vadeli ilerici
Semptomların gelişimi	Hızlı	Yavaş
Fenotip (görünüş)	Sıska	Obezite
İnsülin seviyesi	Mevcut olmayan (veya keskin bir şekilde azaltılmış)	Artırılmış
İnsülin direnci	-	+
İnsülin eksikliği	Mutlak (hiç insülin yok)	Akraba (insülin mevcuttur ancak hücrelere girmez)
Ketoasidoz	+	-

Gebelik (hamilelik sırasında diyabet)

Fizyolojik gebelik, glikoz metabolizmasında iki önemli değişiklikle karakterize edilir:

• Plasenta ve fetüse sürekli glikoz sağlanması. Hamilelik sırasında glikoz tüketiminin artması nedeniyle vücuttaki seviyesi hamile olmayan bir kadına göre daha hızlı azalır.
• Gebeliğin ikinci trimesterinde dokuların insüline duyarlılığında azalma, bu da insülin direncinin oluşmasına neden olur.

Bu duruma hormonların fazlalığı neden olur: karşı insüler etkiye sahip olan progesteron, kortizol, prolaktin (insülinin etkisini bloke eder). Bu, yağ ve kas dokusunun insüline duyarlılığını azaltır.

Fizyolojik hamilelik, hem insülin direnci hem de pankreas β hücrelerinin işleyişinde telafi edici bir artış ile karakterize edilir - bu nedenle optimal glikoz metabolizması korunur. Bozulmuş glukoz toleransı olan kadınlarda β hücrelerinin telafi edici yetenekleri yetersizdir ve bu da hiperglisemi oluşumuna yol açar.

Gestasyonel diyabet tanısı

Hem anne hem de fetüs için komplikasyon riskini azaltmak için, gebelik diyabetinin doğru şekilde teşhis edilmesi ve düzeltilmesi gerekir.

Teşhis 2 aşamada gerçekleştirilir:

• İlk aşama, hamile bir kadının hamileliğinin 24. haftasından önce ilk kez doktora başvurmasıyla gerçekleştirilir. Bir kadın şu testlerden birine tabi tutulur: Açlık venöz kan bağışı, glikoz tolerans testi veya glikozillenmiş hemoglobin HbA1c'nin belirlenmesi.
• İkinci aşama ise erken dönemde karbonhidrat metabolizması bozukluğu tanısı konmamış gebelerde gerçekleştirilir. Diyabet tanısı gebeliğin 24-28. haftaları arasında 75 gr glukoz ile glukoz tolerans testi yapılarak konur.

Gebe kadınlarda açlık glikozu normu 5, 1 mmol/l'den azdır. Bir saat sonra, oral glukoz tolerans testi sırasında normatif değerler <10, 0 mmol/L'nin altında, 2 saat sonra ise 7, 8 mmol/L'nin üzerinde ve 8, 5 mmol/L'nin altındadır.

Venöz kan şekerinin patolojik göstergeleri aşağıdaki değerlerdir:

• aç karnına 7, 0 mmol/l'den fazla;
• glikozillenmiş hemoglobin (HbA1) %6, 5'ten fazla;
• glikoz değeri 11, 1 mmol/l'den fazladır (günün saati ve son öğün önemli değildir).

Bu vakalar gestasyonel diyabetin tezahürünü gösterir ve acil insülin tedavisi gerektirir.

Diyabet belirtilerindeki parametrelere karşılık gelmeyen yüksek açlık değerleri (5, 1 mmol/l'den fazla, ancak 7, 0 mmol/l'den az), hamile kadını yüksek diyabet riski taşıyan bir gruba yerleştirir. Bu tür kadınlara rasyonel diyet tedavisi, glisemik seviyelerin dinamik kontrolü ve fetüsün durumu tavsiye edilir.

Semptomatik diyabet

Bu tip ikincildir ve çeşitli hastalıklar veya ilaçlar nedeniyle bozulmuş glikoz metabolizmasından kaynaklanır. Bu koşullar şunları içerir:

• ekzokrin pankreas hastalıkları (pankreatit, kanser, kistik fibroz);
• tıbbi diyabet - glukokortikosteroidler (karşı-insüler etkiye sahiptir, vücuttaki insülin üretimini azaltır), fenitoin, östrojenler (oral kontraseptifler) alırken.

Semptomatik diyabet genellikle diyabetin altında yatan nedene müdahale edilerek (örneğin bir ilacın değiştirilmesi veya durdurulması) tedavi edilebilir.

Hiperglisemi neden kötüdür?

İnsülin eksikliğinin veya işlevsizliğinin kanda glikoz birikmesine yol açtığını zaten anlamıştık. Böbrek eşiğine ulaşıldığında (>8, 8 mmol/l - böbreklerin kanı filtrelerken glikozu geçirmeye başladığı değer), glikozüri gelişir. Glikoz ozmotik olarak aktif bir maddedir, bu nedenle suyu bağlar ve poliüriye, vücuttan büyük miktarda su kaybına ve susama merkezinin telafi edici aktivasyonuna yol açar.

Poliüri (büyük miktarlarda idrarın büyük porsiyonlarda atılması), vücudun dehidrasyonuna, kan dolaşımındaki kan hacminde azalmaya, kan basıncında azalmaya ve çevrede bulunan dokuların hipoksisine yol açar. Bu, tromboembolizm riski ve yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromunun gelişimi ile doludur.

Ayrıca basınç düşüşü 50 mm'den azdır. rt. Sanat. anüriye (idrara çıkma eksikliği) ve akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine kadar böbrek kan akışında yavaşlamaya yol açar.

Tip I diyabetin patogenezinde bir tuhaflık vardır - mutlak insülin eksikliği, karşı-insüler hormonların (insülin antagonistleri) aktivasyonuna yol açar: T4, adrenalin, kortizol, somatotropik hormon, glukagon.

Listelenen hormonlar her türlü metabolizmayı geliştirir ve bu da glikozda daha da büyük bir artışa yol açar:

Lipoliz, yağların yok edilmesidir, bu da büyük miktarlarda serbest yağ asitlerinin (FFA) ve onlardan glikozun oluşmasına yol açar.

FFA vücutta alternatif bir enerji kaynağıdır ve keton cisimciklerinin (örneğin aseton) oluşumuna temel oluşturur. Kandaki ve idrardaki ketonlardaki artış kusmaya, metabolik asidoza (düşük kan pH'ı) ve akciğerlerin telafi edici hiperventilasyonuna (gürültülü, derin asidotik Kussmaul solunumu meydana gelir) neden olur. Ketonların birikmesi ciddi komplikasyonlardan birine yol açar - ketoasidotik koma.

• Glukoneogenez, glikozun karbonhidrat dışı kaynaklardan (amino asitler, yağ asitleri) sentezlendiği metabolik bir yoldur.
• Glikojenoliz, glikojenin (karaciğerde glikoz depolanması) parçalanma sürecidir.

Belirtiler

Diyabetin patogenezindeki ana bağlantıları ele aldık, şimdi bu hastalıktan şüphelenilebilecek klinik semptomları özetleyeceğiz:

• susuzluk (polidipsi) - vücudun dehidrasyonuyla ilişkili;
• sık idrara çıkma (poliüri) - glikozun ozmotik olarak aktif olması ve suyu bağlaması nedeniyle oluşur;
• iştah artışı - glikozun hücrelere girmemesi nedeniyle oluşur, içlerinde bir enerji açlığı durumu oluşur;
• kuru cilt, soyulma, kaşıntı - bu belirtiler ter ve yağ bezlerinin dehidrasyonu ve işlev bozukluğunun bir sonucu olarak ortaya çıkar;
• püstüler cilt hastalıkları - vücudun direncindeki azalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar;
• zayıflık, depresif ruh hali.

Erken komplikasyonlar

Erken komplikasyonlar, klinik semptomlarda hızlı bir artışla karakterize olan ve bir doktorun acil tıbbi müdahalesini gerektiren akut durumlardır.

Tip I diyabetin erken komplikasyonları

• Ketoasidotik koma, diyabetin birinci tipinde daha sık görülür. Ağızdan keskin, "meyvemsi" bir koku, bilinç kaybı, reflekslerin zayıflaması, ishal, mide bulantısı ve ketoasidotik Kussmaul solunumu ile karakterizedir.

Diğer komplikasyonlar aynı zamanda bilinç kaybı, refleksler ve kan basıncında azalma ile de karakterize edilir:

• Hiperosmolar koma
• Laktik asidotik koma
• Hipoglisemik koma

Koma tipinin ayırıcı tanısı kan, idrar ve kanın asit-baz durumunun biyokimyasal analizi kullanılarak gerçekleştirilir.

Tip II diyabetin erken komplikasyonları

• Hiperozmolar koma - daha sık görülür
• Laktik asidotik koma
• Hipoglisemik koma

Geç komplikasyonlar

Bunlar şunları içerir:

• mikroanjiyopatiler: retinopati, nefropati;
• makroanjiyopatiler: koroner kalp hastalığı, anjina pektoris, ateroskleroz, hipertansiyon, kronik serebral iskemi, akut serebrovasküler olay;
• nöropatiler (poliradikülonöropati, radikülopati, lomber pleksopati);
• sorbitolün dokularda birikmesi (katarakt);
• immün yetmezlikler: püstüler hastalıklar, uzun süreli doku iyileşmesi);
• diyabetik ayak - periferik sinir sisteminde, arteriyel ve mikro dolaşım yataklarında, ülseratif-nekrotik süreçlerin ve kangrenin gelişmesiyle birlikte ayağın osteoartiküler aparatında patolojik değişiklikler.

Geç komplikasyon mekanizmaları

Diyabetin geç komplikasyonları esas olarak kan damarlarındaki hasarla ilişkilidir. Ana mekanizmaları vücudun tüm protein yapılarının (vasküler endotel, bazal membran, sinir uçlarının damarları) glikolizasyonudur.

Glikosile proteinler:

• damar duvarının geçirgenliğini arttırır ve kanın reolojik özelliklerini bozar, bu da tromboz gelişimine neden olur;
• küçük kılcal damarlara zarar veren proinflamatuar faktörlerin üretimini teşvik etmek;
• vazodilatasyonu bloke edin;
• dokuya zarar veren reaktif oksijen türlerinin üretimiyle sonuçlanan lipit peroksidasyonunu arttırır;
• endotel disfonksiyonunun gelişmesine katkıda bulunur ve ateroskleroz riskini artırır.

Bu işlemlerin sonucunda küçük damarların duvarları sertleşir, elastik olmaz ve yırtılmaya yatkın hale gelir. Küçük damarlardaki kan akış hızı yavaşlar ve kanın viskozitesi artar.

Katarakt

Katarakt diyabetin sık görülen geç komplikasyonlarından biridir.

Fazla glikozun alternatif metabolik yollara girmesi nedeniyle oluşur. Bu yollardan biri sorbitole giden poliol oksidasyon yoludur. Sorbitol, göz odalarındaki ozmotik basıncı artıran ve merceğin bulanıklaşmasına neden olan bir bileşiktir.

Diyabetik glomerüloskleroz

Bu nefropatiye, renal glomerüllerin kılcal damarlarında ve arteriyollerinde morfolojik değişiklikler eşlik eder, bunların kapanmasına (tıkanmasına), sklerotik değişikliklere, böbreklerin filtrasyon fonksiyonunda ilerleyici bir azalmaya ve kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açar.

Diyabetik nöropati ve retinopati

Diyabetik nöropati, klinik olarak bozulmuş hassasiyetle kendini gösteren merkezi ve periferik sinir sistemine verilen hasarla karakterizedir.

Diyabetik retinopati, mikroanevrizmaların, kanamaların, eksüdatif değişikliklerin ve yeni oluşan damarların ortaya çıkmasıyla birlikte retinanın kılcal damarları, arteriyolleri ve venüllerinde hasar ile karakterizedir.

Diyabet tedavisi

Tip 1 diyabet insülin ile tedavi edilir. Etki süresine göre insülin ikiye ayrılır:

• ultra kısa etkili - her yemekten önce kullanılır. Eylemin başlangıcı 5-15 dakika, süresi 2-5 saat;
• kısa etkili - her yemekten önce kullanılır. 30 dakika sonra harekete geçmeye başlar ve 5-8 saat sürer;
• orta etki süresi - 1-2 saat içinde harekete geçmeye başlar, etki süresi 18-24 saattir. Temel enerji süreçlerinin oluşması için gerekli;
• uzun etkili - 1-2 saat sonra harekete geçmeye başlar, süresi 18-36 saattir. Temel enerji süreçlerinin ortaya çıkması için gereklidir.

Doktorlar diyabet tip II'yi 3 aşamada tedavi eder.

Tedavinin 1. aşaması:

• normal vücut ağırlığına sahip kişilerde - diyet tedavisi (karbonhidrat açısından zengin gıdaların sınırlandırılması);
• Aşırı kilolu kişiler için obezite tedavisi gerçekleştirilir: daha aktif diyet terapisi (yiyeceklerin, karbonhidratların ve hayvansal yağların toplam kalori içeriğini kesinlikle sınırlandırır), düzenli dozda (terapötik) fiziksel aktivite, yaşam tarzı değişiklikleri, evde fiziksel aktivitede bir artış anlamına gelir ve boş zamanlarında.

Tedavinin 2. aşaması:

• β hücrelerini uyaran ilaçların kullanımı: sülfonilüre türevleri, biguanidler;
• kas ve yağ dokusundaki insülin reseptörlerinin duyarlılığını artıran ilaçların kullanımı: tiazolidinedionlar.

Tedavinin 3. aşaması: insülin tedavisi.

Acil durumlarda tedavi prensipleri

Ketoasidotik koma:

• insülin ve glukoz replasman tedavisi;
• sıvı hacminin, elektrolitlerin ve kan pH'ının restorasyonu.

Hiperosmolar koma:

• hipotonik (%0, 45) bir sodyum klorür çözeltisi (2-3 litre) uygulanarak sıvı hacminin ve ozmotik kan basıncının restorasyonu;
• elektrolitlerin kısa etkili insülin preparatlarıyla birlikte küçük dozlarda (5-10 U/saat) uygulanması.

Klinikte tedavinin avantajları

• Doktorlar, diyabetin varlığı ve tedavi için komplikasyonları açısından vücudun kapsamlı bir teşhisini yapacaklardır.
• En son klinik tavsiyelere ve doktorların uzun yıllara dayanan klinik deneyimlerine dayanarak bireysel bir tedavi programı seçeceğiz.
• Doktorlar, diyabetli kişilerin hangi önerilere ve kurallara uyması gerektiği konusunda hastaya ayrıntılı danışmanlık yapacaktır.